Alois Alzheimer (1864. június 14. – 1915. december 19.) német pszichiáter és neuropatológus, aki az Alzheimer-kór néven ismert demenciaformát elsőként írta le. Munkássága forradalmasította a demenciák megértését: bebizonyította, hogy a szellemi leépülés nem csupán idős korban, érrendszeri eredettel alakulhat ki, hanem egy különálló betegségfolyamat következménye.
Alois Alzheimer és az első eset
1901. november 25-én az akkor 37 éves Dr. Alzheimerhez került a frankfurti állami elmegyógyintézetben egy 51 éves nő, Auguste Deter. A beteg furcsa viselkedést mutatott: nem tudta ellátni háztartási teendőit, beszédében ismétlődő verbális zavarok jelentkeztek, és még a saját családnevére sem emlékezett.
– Mi a neve?
– Auguste – felelte a nő.
– A családneve?
– Auguste.
– A férje neve?
– Ha jól tudom, Auguste.
Auguste fokozatosan elvesztette tájékozódóképességét térben és időben, végül teljes elbutulást állapítottak meg nála. 1906-ban, öt évvel a felvétel után hunyt el.
A betegség leírása és neuropatológiai felfedezések
Alzheimer boncoláskor az agykéreg jelentős részének sorvadását észlelte, különösen a memória, a tájékozódás és az érzelmek szempontjából kritikus területeken. Mikroszkóp alatt két jellegzetes elváltozást írt le:
– Amiloid plakkok: külső, extracellulárisan lerakódó béta-amiloid fehérje-aggregátumok.
– Neurofibrilláris kötegek: intracelluláris tau-protein kórosan foszforilált formái, amelyek az idegsejtek belső vázát (mikrotubulusait) rongálják.
Ezek a jelenségek megdöntötték a korábbi elméletet, miszerint a demencia kizárólag az agyi érelzáródások (úgynevezett vaskuláris demencia) következménye lehet.
Alzheimer-kór a modern kutatás tükrében
Ma tudjuk, hogy az Alzheimer-kór a leggyakoribb demenciaforma, a 65 év felettiek 60–80%-át érinti. A betegség kialakulásában genetikai (például APOE4 allél), környezeti és életmódbeli tényezők is szerepet játszanak. A patológiai folyamat évtizedekkel a tünetek megjelenése előtt elkezdődhet.
Diagnosztika
• Kognitív tesztek (MMSE, MoCA)
• MRI és PET-vizsgálatok (amiloid- és tau-tracer)
• Biomarkerek cerebrospinális folyadékban (béta-amiloid, tau-protein)
Tünetek
• Korai szakaszban enyhe memóriazavar, nehezebb feladatok elvégzése
• Középső stádiumban nyelvi és viselkedési zavarok, személyiségváltozások
• Előrehaladott állapotban teljes önellátásra képtelenség, motoros és kommunikációs képességromlás
Kezelés
Jelenleg nincs gyógyító terápia, a rendelkezésre álló gyógyszerek (acetilkolinészteráz-gátlók, memantin) a tüneteket enyhítik és a progressziót késleltetik. Az újabb klinikai vizsgálatok monoklonális antitestekkel (pl. aducanumab) és tau-célzott szerek tesztelésével próbálnak áttörést elérni.
Megelőzés és életmód
Egészséges táplálkozás, rendszeres testmozgás, szellemi aktivitás és társas kapcsolatok erősítése csökkentheti a kockázatot.
A kutatás ma már a gyulladásos folyamatokat, az agyi vér–agy-gát integritásának sérülését és az anyagcsere-zavarokat is vizsgálja, hogy komplex megközelítéssel lehessen új terápiákat kifejleszteni.
Alzheimer munkája óta sokat fejlődött a demencia megértése, de a betegség leküzdése még mindig az orvostudomány egyik legnagyobb kihívása. Amit a legfontosabbnak vihetünk magunkkal: Alzheimer doktor szemlélete – miszerint a „korai” demencia önálló betegség – alapvető változást hozott, és ma is irányt mutat a kutatásnak és a betegellátás fejlesztésének.
